Уменьшение рубцов на сердце после инфаркта

После инфаркта сердце повреждается, но к счастью, только частично.

Телесные повреждения приводят к образованию рубцовой ткани, что не позволяет сердечной мышце работать в полную силу.

В настоящее время исследователи определили ключевую молекулу, отвечающую за формирование чрезмерного количества рубцовой ткани у мышей, перенесших сердечный приступ. Когда ученые остановили процесс образования шрамов, то обнаружили, что работа сердца животного улучшилась.

Исследование, проведенное учеными Висконсинского университета (Мэдисон, США) и Университета Корнелла, было опубликовано в онлайн-версии журнала «Cell Biology» (Цитология) 14 декабря 2008 г.

Сведения, полученные в ходе исследования, дают надежду миллионам людей, которые ежегодно переносят сердечные приступы, вследствие чего страдают от недостаточной работы сердечной мышцы. Исследование дает надежду многим людям с такими проблемами, их перспективы становятся не такими мрачными, а исправная работа мышцы может быть восстановлена.

Ученые исследовали протеин sFRP2, который, как удалось установить, участвует в выработке коллагена, основного компонента рубцовой ткани. «После многих повреждений и заболеваний значительная часть коллагена формируется и откладывается в тканях, что приводит к образованию шрамов и состоянию, известному как фиброз» - объясняет соавтор исследования Даниель С. Гринспен, профессор патологии и лабораторной медицины Школы Медицины и Здравоохранения при Университете Висконсина. «Фиброз может серьезно повлиять на работу сердца, легких, печени и других тканей».

Даниель Гринспен – эксперт по коллагену. Он совместно с Томасом Сато из Медицинского Колледжа Вейла Корнелла проводил исследование на мышах, организм которых не производил протеин sFRP2, для того, чтобы понять, как он работает. Когда ученые перекрыли доступ крови к сердцу, имитируя состояние инфаркта, то обнаружили, что образование рубцов у животных, организм которых не вырабатывал этот протеин, уменьшилось.

«Важным в нашем открытии есть тот факт, что когда мы уменьшили уровень фиброза, работа сердца у мышей значительно улучшилась» - сказал Даниель Гринспен, который также является профессором фармакологии при Висконсинском Университете (Мэдисон, США).

По словам Даниеля Гринспена идентифицирующие агенты, нацеленные на сдерживание активности протеина sFRP2, станут перспективным подходом для контроля над образованием рубцов и ослабленной работы сердечной мышцы. Ученые Висконсинского Университета надеются исследовать, как взаимодействуют между собой sFRP2 и другие протеины, усиливающие выработку коллагена.

«Этот протеин может также играть важную роль в лечении других заболеваний, которые приводят к тяжелому фиброзу, включая цирроз печени и интерстициальное заболевание легких» - добавил г-н Гринспен.